Interakcje leków z żywnością

psKmLZcYC8Qo9ncKUhC4h8xwkRMs2t.jpg
Dodano: 08:35 24 października 2008
Aktualizowano: 13:41 6 marca 2012
Źródło:

Interakcje leków z żywnością to wzajemne oddziaływanie leków i żywności (składniki odżywcze, substancje dodatkowe – barwniki, konserwanty itp., zanieczyszczenia i inne substancje chemiczne, hormony czy antybiotyki), prowadzące do zmiany końcowego efektu działania leków.

Interakcje leków dotyczą:

- procesów farmakokinetycznych (uwalnianie, wchłanianie, dystrybucja i eliminacja leku)
- przemian biochemicznych (w wątrobie i przewodzie pokarmowym)
- działania synergistycznego lub antagonistycznego

RODZAJE INTERAKCJI POMIĘDZY LEKAMI A ŻYWNOŚCIĄ

1. Zmniejszenie wchłaniania leków

Obecność pokarmu w żołądku istotnie zmniejsza lub znacznie opóźnia wchłanianie niektórych leków, zwłaszcza antybiotyków i sulfonamidów, również leków przeciwwirusowych, leków stosowanych w AIDS i HIV oraz lewodopy.

Zmniejszenie stężenia leku we krwi o 50-70% i skuteczności jego działania może być także spowodowane rodzajem składników pokarmowych. Błonnik pokarmowy, którego źródłem są między innymi płatki owsiane i otręby wpływa na zmniejszenie wchłaniania leków przeciwdepresyjnych oraz nasercowych na bazie glikozydów naparstnicy. Jony wapnia zawarte w produktach mlecznych zmniejszają wchłanianie antybiotyków i chemiterapeutyków (tetracykliny). Soki owocowe bogate w jony wodorowe mogą przyczynić się do obniżenia wchłaniania erytromycyny, penicyliny fenoksymetylowej i azytromycyny. Skrobia kukurydziana, kazeiniany zawarte w mleku i olej kokosowy mogą zmniejszać wchłanianie leków przecidrgawkowych i przeciwarytmicznych jak fenytoina, natomiast taniny zawarte w herbacie obniżają działanie preparatów żelaza.

Najmniejsze wchłanianie leków może wystąpić wtedy, gdy są one zażywane podczas posiłku zawierającego dużo węglowodanów złożonych (związki polisacharydowe + leki = trudno wchłaniane kompleksy).

2. Zwiększenie wchłaniania leków

Tłuszcze zawarte w posiłku nasilają i przyspieszają wchłanianie leków o dużej litofilności. Emulsja tłuszczowa jest nośnikiem dla leku i przez to jego wchłanianie wzrasta. Spożycie niektórych leków z posiłkiem tłuszczowym może nasilić efekty uboczne ponieważ wzrost stężenia leku we krwi może wynosić od 40 do 300%. Te leki to m. in.: preparaty teofiliny, leki przeciwpasożytnicze i przeciwgrzybiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i β-adrenolityki. Natomiast popijanie sokiem pomarańczowym leków alkalizujących (zawierających glin) powoduje wchłanianie aluminium w przewodzie pokarmowym.

3. Zaburzenia metabolizmu leków

Niektóre leki wchodzące w interakcje z flawonoidami i furanokumarynami soku grejpfrutowego wywołują 3-12 krotny wzrost stężenia leku we krwi. Są to m.in.: blokery kanału wapniowego, statyny, leki przeciwhistaminowe, leki immunosupresyjne i leki przeciwwirusowe. Popicie leku przeciwhistaminowego, stosowanego często przy alergii, sokiem grejpfrutowym powoduje zahamowanie, przez składniki soku, czynności układu enzymatycznego cytochromu P-450, metabolizującego lek w wątrobie, co prowadzi do 300-700% wzrostu stężenia leku we krwi, czego konsekwencją mogą być komorowe zaburzenia rytmu serca. Natomiast zażycie preparatu teofiliny ze smażonym lub grillowanym mięsem powoduje pobudzenie enzymów mikrosomalnych przez powstałe aminy heterocykliczne, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu leku w wątrobie, zmniejszenia stężenia leku w wątrobie i narażenia chorego na duszności.

W przypadku spożycia dużej ilości produktów bogatych w tyrozynę (źródło tyraminy) i zażycie leków – inhibitorów oksydazy monoaminowej MAO, tyramina nie ulega przemianom do nieczynnych metabolitów. Wysokie stężenie tyraminy powoduje pobudzenie adrenergiczne, które objawia się wzrostem ciśnienia, tachykardią i przełomem nadciśnieniowym. Tyramina (w normalnych warunkach) dzięki działaniu oksydazy monoaminowej (MAO) przekształcana jest do nieczynnych metabolitów tyraminy, dzięki czemu nie następuje pobudzenie adrenergiczne organizmu. Tyrozyna zawarta jest w wielu produktach, w większej ilości m.in. w: dojrzewających serach, niektórych wędlinach (salami), rybach marynowanych, solonych i wędzonych, wątróbce, przejrzałych bananach, awokado i figach, czekoladzie i niektórych winach (wermut). Do leków, które mają zdolność hamowania oksydazy monoaminowej (MAO) należą:
- inhibitory MAO stosowane w leczeniu zespołów depresyjnych
- furozalidon stosowany w leczeniu zakażeń żołądkowo-jelitowych (np. salmonellozy)
- izoniazyd stosowany w leczeniu gruźlicy płuc

Należy także wspomnieć o interakcjach pomiędzy alkoholem i lekami. Jednorazowe wypicie alkoholu powoduje hamowanie metabolizmu leku w wyniku rywalizacji o enzymy uczestniczące w tych przemianach. Może to wynikać ze współzawodnictwa o wejście do systemu detoksykacji w wątrobie, jakim jest układ cytochromu P-450. Może wówczas dojść do wydłużenia i zwiększenia dostępności leku, co stwarza ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych działania leku. Natomiast przewlekłe picie alkoholu prowadzi do osłabienia działania leków.

4. Działanie synergistyczne i antagonistyczne leków i składników żywności

Działania synergistyczne leków i żywności obejmują te interakcje, które powodują, że spodziewana, charakterystyczna dla danego leku i składnika żywności reakcja organizmu jest istotnie zwiększona, jeśli lek i określony składnik żywności są spożyte jednocześnie lub w krótkich odstępach czasu. Może być synergizm addycyjny, w którym reakcja organizmu równa jest sumie działania leku i konkretnego składnika żywności. Przykładem jest działanie teofiliny i kofeiny, mających podobny mechanizm działania. Kofeina zmniejsza metabolizm teofiliny w wątrobie, co powoduje wzrost jej stężenia we krwi. U osób z astmą oskrzelową leczonych preparatami teofiliny spożywających 2-3 filiżanki kawy dziennie może dojść do objawów ubocznych takich, jak ból głowy, niepokój, tachykardia, zaburzenia snu itp.

Wyróżniamy również synergizm hiperaddycyjny, w którym działanie leku i składnika żywności jest większe niż suma działania każdego z tych czynników oddzielnie. Glicyryzyna zawarta w lukrecji, stosowana m. in. jako środek wykrztuśny i przeczyszczający, powoduje zwiększenie wydalania przez nerki potasu. Jednoczesne stosowanie diuretyków pętlowych (np. Furosemid) może przyczynić się do nadmiernego wydalenia jonów potasu, czego konsekwencją jest osłabienie, bolesne skurcze mięśni, porażenia, zaburzenia przewodzenia i rytmu serca. Również zażywanie w nadciśnieniu leków oszczędzających potas, należących do inhibitorów kowertazy angiotensyny (np. Enarenal) i/lub diuretyków oszczędzających potas (np. Tialorid) i jednoczesne spożywanie substytutów soli kuchennej (np. soli potasowej), dużej ilości produktów bogatych w potas lub suplementacji tego pierwiastka powoduje znaczne jego stężenie we krwi, co może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, a nawet zatrzymania czynności serca, osłabienia mięśni, senności, bólu głowy. Natomiast przykładem antagonistycznego działania leków i składników żywności może być zmniejszenie działania leków przeciwzakrzepowych stosowanych w profilaktyce zakrzepicy naczyń (np. acenokumarolu hamującego syntezę witaminy K) przy jednoczesnym spożywaniu produktów bogatych w witaminę K (brokuły, fasola, kalafior, jaja).