Co to jest cukrzyca?

7DKiNQzJ5E8X2BcOo1PTEO7WY6qP61.jpg
Dodano: 10:03 5 maja 2008
Aktualizowano: 13:00 9 lipca 2012
Źródło:

Cukrzyca – zmartwieniem ludzi w XXI wieku.
Co to jest cukrzyca i jakie są jej przyczyny i objawy? Czym jest uwarunkowana i jak ją leczyć? Czy nieleczona cukrzyca i jej powikłania mogą spowodować śmierć? Czy wyłącznie ludzie otyli chorują na cukrzycę? Jakie badanie i leki są niezbędne? Jak przebiega leczenie u dorosłych i dzieci? Czy cukrzyca i ciąża oznacza katastrofę? Oto opis choroby i użyteczne informacje i porady.

Tego typu pytania przeważają w gabinetach lekarzy pierwszego kontaktu w przychodniach zdrowia publicznego ale również i w szpitalach.

Co to jest cukrzyca?

Cukrzyca jest zaliczana do jednej, z najbardziej niepokojących ludzkość współczesnego świata chorób metabolicznych. Dlaczego jest tak, że ludzie pomimo rozwijającego się ciągle przemysłu, wciąż manifestującej się nowymi osiągnięciami nauki czy wzrostem poziomu wykształcenia poszczególnych jednostek osobowych, do tej pory nie wiedzą wszystkiego co wiedzieć powinni o Diabetes mellitus? Odpowiedź jest banalnie prosta – nikt do tej pory nie starał się wyjaśnić patomechanizmów powstawania cukrzycy laikom – ludziom nie związanym z naukami medycznymi co jest poważnym i znamiennym w skutkach błędem.

Pomimo tego, że wiele ludzi choruje na cukrzyce, większość z nich nie wie co to dokładnie za jednostka chorobowa…tego typu niewiedza bardzo często skutkuje poważnymi, manifestacjami ze strony organizmu pacjenta skutkami, powstającymi na wskutek złego, niejednokrotnie źle zrozumianego i przeprowadzonego leczenia. Pamiętajmy, że leczenie i jego należyte skutki NIE ZALEŻĄ wyłącznie od lekarza, który rozpoznał daną jednostkę chorobową wykonując wcześniej diagnostykę w jej kierunku, wdrożył prawidłowe farmakologiczne leczenie, ale w dużej mierze skuteczność leczenia zależy również od pacjenta…od tego czy wszystko co zalecił lekarz zostało zrozumiane przez chorego w zadowalającym stopniu i od tego czy pacjent pogłębia wiedzę na temat własnej choroby.

W obecnych czasach wszechobecny internet, książki popularnonaukowe (medyczne, biologiczne, chemiczne) czy nawet porada zaprzyjaźnionego lekarza są osiągalne dla 70% ludzi na kuli ziemskiej. Dlaczego więc ludzie chorzy nie zawsze osiągają 100% skuteczność terapii wdrożonej przez medyka? Po prostu szkodzą sami sobie, oczywiście często nieświadomie, ponieważ ich wiedza na temat tego co mogą a czego nie powinni jest za mała…

Przyczyny i objawy

Aby w pełni zrozumieć etiopatologię cukrzycy, wszechobecnej na całym świecie, niejednokrotnie niewykrytej, należy zapoznać się z mechanizmami jej powstawania… tak więc cukrzyca jest jedna z wielu chorób metabolicznych o różnorodnej etiologii, charakteryzującą się występowaniem przewlekłej hiperglikemii, z towarzyszącymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, białek oraz tłuszczów. Dla cukrzycy charakterystyczne są takie objawy jak: polidypsja (objaw polegający na nadmiernym spożywaniu płynów czego przyczyny również mogą być różnorodne na przykład: niewyrównana cukrzyca, moczówka prosta, nadczynność tarczycy, podłoże psychiczne, zaburzenia wodno – elektrolitowe głównie odwodnienia czy nadmierne poty), poliuria (czyli wielomocz, wydalanie moczu w ilości więcej niż 3 litrów na dobę [normalnie mocz ostateczny: 1-1,5 litra na dobę], zwykle wiąże się z polidypsją; może występować fizjologicznie przy nadmiernym spożywaniu kofeiny [kawa czy mocna herbata są magazynami metyloksantyn, które po przemianach biochemicznych naszego organizmu dają kwas moczowy, a zatem zwiększa się ilość wydalanego moczu aby go z organizmu usunąć], alkoholu, w ciąży; innymi stanami patologicznymi którym towarzyszy poliuria są m.in.: cukrzyca, moczówka prosta, zespół Conna) i utrata bądź przybieranie masy ciała. W ciężkich przypadkach może dojść do kwasicy ketonowej (która jeśli nie wdroży się odpowiedniego leczenia – insulina – przeradza się w śpiączkę ketonową) lub może rozwinąć się śpiączka hiperosmolarna, które nieprawidłowo leczone prowadzą do rychłego zejścia śmiertelnego. Pamiętajmy jednak, że cukrzyca bardzo często nie jest związana z jakimikolwiek objawami, co utrudnia jej diagnostykę i wykrycie… natomiast jednocześnie występująca hiperglikemi/hiperinsulinemi (początkowy stan w cukrzycy typu II, tkanki obwodowe są oporne więc następuje wzmożone wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp Langerhansa) powoduje powstawanie procesów patologicznych, prowadzących do rozwoju mikro- i makroangiopatii cukrzycowej. U pacjentów z cukrzycą istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo – naczyniowego( CVD – CardioVascular Disease), retinopatii, nefropatii i polineuropatii. U podłoża rozwoju cukrzycy leżą różnorodne mechanizmy: destrukcja komórek beta trzustki, insulinooporność tkanek obwodowych oraz defekty wydzielania insuliny. Diagnostyka cukrzycy MUSI być przeprowadzona w sposób WYJĄTKOWO STARANNY; rozpoznanie tej choroby bowiem bardzo znacząco wpływa na dalsze życie pacjenta: sposób codziennego postępowania, zmiana stylu życia, koszt ubezpieczenia zdrowotnego, zezwalanie na korzystanie z prawa jazdy (retinopatie!).

Insulina jest najważniejszym hormonem regulującym transport substancji energetycznych w organizmie człowieka, wydzielana jest przez komórki beta wysp trzustkowych Langerhansa. Ma działanie plejotropowe, czyli prócz wpływu na gospodarkę węglowodanową organizmu (jedyny hormon o działaniu silnie hipoglikemizującym = obniżającym poziom glukozy w surowicy krwi), działa również na gospodarkę lipidową (lipogenetycznie na obwodzie, ponieważ hamuje HSL poprzez obniżenie cAMP i lipolitycznie wewnątrznaczyniowego) oraz białkową (w wątrobie działa anabolicznie czyli zwiększa biosyntezę białek m.in. czynników krzepnięcia czy apolipoprotein). Poza insuliną trzustka wydziela również inne hormony, z których najważniejszymi są glukagon(komórki alfa) oraz somatostatyna (komórki D). Glukagon przeciwdziała niektórym efektom działania insuliny, a somatostatyna hamuje wydzielanie zarówno glukagonu jak i insuliny. Głównymi tkankami docelowymi działania insuliny są wątroba, tkanka tłuszczowa żółta oraz tkanka mięśniowa. Inicjującym etapem działania insuliny jest przyłączenie hormonu do jego receptora błonowego. Bardzo rzadko dochodzi do mutacji receptora błonowego dla insuliny. Insulina aktywuje transport glukozy do mięśni oraz tkanki tłuszczowej natomiast nie ma wpływu na transport glukozy do wątroby. Transport i wychwyt glukozy w mięśniach jest pod względem ilościowym najważniejszy. Glukoza jest transportowana do mięśni przez białko nośnikowe zależne od insuliny (GLUT4) – to właśnie defekt funkcjonowania tegoż białka jest jedną z podstawowych przyczyn powstawania Diabetes mellitus t. II.

Rodzaje cukrzycy

Za względu na etiopatogenezę cukrzycę podzielono na: cukrzycę typu I, cukrzycę typu II, cukrzycę ciężarnych, inne zdefiniowane typy cukrzycy: cukrzycę wywołaną defektami genetycznymi(MODY 1-6 Maturity Onset Diabetes of the Young) lub mutacją punktową DNA pochodzenia mitochondrialnego, cukrzycę wywołaną genetycznie uwarunkowanymi defektami budowy receptora insulinowego lub wydzielaniem insuliny, cukrzycę wywołaną chorobami egzokrynowej (zewnątrzwydzielniczej) części trzustki (np.: zapalenia trzustki, urazy i stany po resekcji trzustki, nowotwory, hemochromatoza), cukrzycę wywołaną endokrynopatiami (np.: zespół i choroba Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny, glucagonoma, nadczynność gruczołu tarczowego), cukrzycę wywołaną infekcjami (np.: wrodzona różyczka, cytomegalowirus, wirusy Coxackie B, adenoviridae), cukrzycę wywołaną stosowaniem leków (np.: kwas nikotynowy, glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, agoniści receptorów alfa i beta – adrenergicznych, tiazydów, interferonu alfa), cukrzycę związaną z zespołami Downa, Klinefeltera, Turnera, pląsawicą Huntingtona, porfirią.

Zajmijmy się dwoma, wymienionymi w pierwszej kolejności typami cukrzycy, które z punktu widzenia lekarza rodzinnego są najczęściej spotykane.

Cukrzyca typu I

(Diabetes mellitus t. I, IDDM Insulin dependent diabetes mellitus, cukrzyca insulinozależna), zwykle jest rozpoznawana poniżej 30 roku życia, może także wystąpić w późniejszym wieku. Najczęściej początek choroby ma miejsce między 11 a 12 rokiem życia. Cukrzycę typu I rozpoznaje się w oparciu o kryteria kliniczne (np.: wiek, obraz diagnostyczny). Cukrzyca insulinozależna w diagnostyce laboratoryjnej objawia się hiperglikemią i glukozurią (obecność glukozy w moczu – przekroczony zostaje próg nerkowy dla glukozy). Kwasica ketonowa może być pierwszym obrazem choroby w cukrzycy typu I. W stanie zagrażającej lub już istniejące kwasicy ketonowej dodatkowo występuje ketonuria (podwyższone stężenie ciał ketonowych w moczu) oraz kwasica metaboliczna( ciała ketonowe są silnymi kwasami a co za tym idzie powodują podwyższenie stężenia jonów wodorowych w surowicy czyli spadek pH krwi co jest stanem bezpośrednio zagrażającym życiu!). w cukrzycy typu I stwierdza się bardzo małe lub całkowity brak wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa. Diabetes mellitus t. I jest wynikiem zniszczenia komórek B trzustki na drodze autoimmunologicznej. Istnieje genetyczna skłonność do zapadania na tego typu cukrzycę, jednak do tej pory nie udało się wykryć genu odpowiedzialnego za rozwój tej jednostki chorobowej; można przypuszczać, że choroba jest dziedziczona wielogenowo. Znane są geny, które współdziedziczą się z cukrzycą typu np.; antygeny zgodności tkankowej (szeregu HLA DR3 i 4). Należy podkreślić, że nawet u bliźniąt jednojajowych zapadalność na cukrzycę zgodnie dla obu osobników wynosi tylko 50%, sugeruje to, że musi istnieć dodatkowo czynnik środowiskowy, który wzmacnia genetyczną skłonność do rozwoju cukrzycy. Na autoimmunologiczne podłoże cukrzycy typu I wskazuje również obecność przeciwciał skierowanym przeciwko komórkom B trzustki oraz nacieków limfocytowych w wyspach Langerhansa (isulitis). Proces autoimmunologicznego niszczenia komórek beta jest aktywowany czynnikami środowiskowymi. Naturalny rozwój choroby powoduje, że w tym typie cukrzycy występuje hipoinsulinemia (spadek stężenia lub całkowity brak insuliny w surowicy krwi) i pacjenci MUSZĄ BYĆ LECZENI substytucyjnie podawaną INSULINĄ.

Cukrzyca typu II

(Diabetes mellitus t. II, NIDDM noninsulindependent diabetes mellitus = cukrzyca insulinoniezależna) jest najczęściej występującą postacią cukrzycy, występujący głównie u ludzi dorosłych. W Europie na tę przypadłość choruje 0,9 – 3,7% populacji, więc bardzo dużo. Diabetes mellitus t. II występuje zwykle u osób powyżej 30 roku życia. W niektórych przypadkach choroba może ujawnić się w wieku młodszym. U części pacjentów występuje szczególna postać cukrzycy typu II tzw. cukrzyca dorosłych w wieku młodzieńczym (MODY 1-7), która jest dziedziczona jako cecha autosomalna dominująca. Ujawnienie się tej postaci cukrzycy u bliźniąt jednojajowych jest bardzo prawdopodobne, wynosi 90 – 100%. Podobnie jak w pierwszym typie cukrzycy nie wykryto do tej pory obecności pojedynczego genu warunkującego zapadalność na tą jednostkę chorobową. Około 75% pacjentów z cukrzycą typu II cechuje otyłość (pamiętajmy, że otyłość jest skutkiem, występowania cukrzycy typu II nie jej przyczyna; dzieje się tak dlatego ponieważ tkanki są oporne na insulinę, a zatem następuje jej wzmożone wydzielanie aby zrekompensować teoretyczny niedobór – organizm myśli ze insuliny nie ma bo tkanki na nią nie reagują – czego skutkiem jest nagromadzenie insuliny = hiperinsulinizm. Insulina oddziaływuje na HSL w sposób pośredni, zmniejszając stężenie cAMP w adipocytach poprzez pobudzanie fosfodiesterazy cAMP, która go rozkłada ŕ spadek cAMP ŕ następuje defosforylacja HSL, odpowiedzialnej za lipolizę, a zatem występuje aktywna lipogeneza = wzrost masy ciała na wskutek powiększania się pokładów tkanki tłuszczowej żółtej/ u pacjentów z cukrzycą typu I jest zupełnie odwrotnie = nastepuje brak insuliny we krwi zatem stężenie cAMP wzrasta następuje fosforylacja HSL i aktywna lipoliza, dlatego właśnie cukrzycy typu I nie posiadają nadmiaru tkanki tłuszczowej). Przedwczesna niedokrwienna choroba serca jest główną przyczyną zgonów u chorych w tym typie cukrzycy. Pacjenci z cukrzycą typu II mogą mieć podwyższone, prawidłowe lub obniżone stężenie insuliny w osoczu krwi (co koreluje z ich masą ciała!). w początkowym okresie D. mellitus t. II następuje na ogół stopniowe zwiększanie sekrecji insuliny (hiperinsulinizm), powiązane z insulinoopornością, następnie po pewnym czasie powolne zm,niejszenie wydzielania hormonu (hipoinsulinizm) na wskutek uszkodzenia części egzokrynowej trzustki. Hiperglikemia per se może prowadzić do uszkodzenia komórek beta trzustki (toksyczne działąnie glukozy). U pacjentów z cukrzycą typu II kwasica ketonowa występuje rzadko (w przeciwieństwie do chorych na D. mellitus t. I). U części pacjentów może wystąpić w wyniku infekcji, urazu lub zabiegu operacyjnego. Niekiedy do kontrolowania hiperglikemii w trakcie leczenia cukrzycy typu II konieczne jest podawanie insuliny. Istnieje kilka patomechanizmów powstawania D. mellitus t. II. NIDDM jest niejednorodnym zespołem objawowym, jest również wynikiem powolnego pogarszania się funkcji wydzielniczej komórek beta wysp trzustkowych. Dodatkowo występowanie obwodowej oporności na działanie hormonu przyspiesza rozwój pełnoobrazowej cukrzycy. Nieprawidłowe wydzielanie insuliny i obwodowa insulinooporność w różnym stopniu mogą przyczyniać się do rozwoju cukrzycy typu II u osób szczupłych i otyłych. Wystąpienie pełnego obrazu NIDDM poprzedzone jest okresem upośledzenia tolerancji glukozy. Przeciętnie ok. 30% pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy zapada na cukrzycę. Pozostała część pacjentów pozostaje z rozpoznaniem upośledzonej tolerancji glukozy lub powraca do stanu prawidłowego. W tej postaci cukrzycy narasta stopniowo upośledzenie wydzielania insuliny, jednocześnie zwiększa się produkcja glukozy w wątrobie i wzmaga się oporność tkanek obwodowych (szczególnie mięśni) na działanie tego hormonu. U wielu pacjentów cukrzycę poprzedza stan bezobjawowej hiperinsulinemii. Hiperinsulinemia może być także czynnikiem ryzyka wystąpienia niedokrwiennej choroby mięśnia sercowego. Dieta, otyłość, wysiłek fizyczny mogą znacząco wpłynąć na ujawnienie się cukrzycy. Typ II cukrzycy jest zwiążany z zaburzeniami metabolizmu lipidów (dyslipidemia cukrzycowa ŕ hipertriglicerydemia = hiperlipidemia typu IV).

Leczenie

Leczenie cukrzycy :

a) Diabetes mellitus t. I: dieta niskowęglowodanowa, insulina

b) Diabetes mellitus t. II: dieta nisko-węglowodanowa, doustne leki hipoglikemizujące (np.: pochodne sulfonymomocznika – pobudzają wydzielanie insuliny ale wyłącznie z komórek sprawnie ją syntetyzujących, zatem nie ważne ile podamy sulfonylomocznika osobom z uszkodzeniem komórek beta wysp Langerhansa i tak nie będzie to skutkowało podwyższeniem stężenia insuliny w osoczu krwi – dlatego pochodne sulfonylomocznika nie są skutecznym farmakomimetykiem u ludzi chorujących na cukrzycę typu I, oraz pochodne biguanidu – hamują wchłanianie jelitowe glukozy i galaktozy, fruktoza dalej się wchłania, ponieważ jest transportowana biernie zgodnie z gradientem stężeń, w przeciwieństwie do glukozy, która jest wchłaniania w jelicie na sposób transportu wtórnie aktywowanego), zwiększony wysiłek fizyczny natomiast nie siedzenie przed telewizorem i obżeranie się chipsami czy pączkami o jedzeniu z Mc’Donald’s nie wspomnę (w cukrzycy typu II występuje zaburzenie funkcjonalności i biosyntezy transportera glukozy a dokładnie GLUT4 – jest to transporter regulowany w dwojaki sposób: insuliną [hormonozależny] zatem jeśli mamy insulinooporność tkanek obwodowych, nie reagują one na hormon czego skutkiem jest spadek ilości GLUT4 w błonach cytoplazmatycznych (szczególnie mięśniowych) i zahamowanie jego biosyntezy; GLUT4 regulowany jest również nie hormonalnie a dokładnie przez wysiłek J zatem jeśli będziemy wykonywać proste ćwiczenia fizyczne, chodzić na kurs tańca czy pływać zmusimy własny organizm do mobilizacji już zsyntetyzowanego i znajdującego się w cytozolu GLUT4 oraz jego dodatkowej syntezy – nastąpi wbudowywanie GLUT4 do błon cytoplazmatycznych, a co za tym idzie wzmożone wyłapywanie glukozy z osacza krwi czego skutkiem jest obniżenie glikemii).

Pamiętajmy zatem, że badania kontrolne dotyczące stężenia glukozy we krwi, w szczególności u osób obciążonych rodzinną cukrzycą, są bardzo ważne. Zatrważający jest fakt, że u wielu ludzi, którzy w miarę sprawnie funkcjonują we współczesnym społeczeństwie, do tej pory nie wykryto cukrzycy i ilość takich ludzi drastycznie wzrasta. Nieleczona, trwająca dłuższy okres cukrzyca, prowadzi do diametralnych zmian w funkcjonowaniu naszego organizmu.

Na nasze nieszczęście często jest tak, że cukrzyca typu II nie daje swoistych objawów, o których wspomniałem na początku artykułu.

Podziel się ze znajomymi